PadoTest

Test PadoTest® to mikrobiologiczny test, który wykrywa parodontopatogenne bakterie kluczowe, w tym serotypy Aa, i zaleca ukierunkowane działania dla większego sukcesu terapeutycznego. Dentyści i higienistki stomatologiczne w całej Europie od lat z powodzeniem stosują PadoTest®.

Każda analiza PadoTest® zawiera oznaczenie serotypów PadoSero. PadoSero to mikrobiologiczny test, który określa wirulencję Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) na podstawie jego serotypów i wspomaga dobór preparatów podczas antybiotykoterapii.

Wykrycie bakterii za pomocą PadoTest®

Wykrycie bakterii za pomocą PadoTest® jest kluczowe dla:

• doboru odpowiedniej terapii
• celowanego leczenia bez nadmiernego stosowania antybiotyków (unikanie antybiotykoterapii)
• zapewnienia jakości po leczeniu – potwierdzenie skuteczności
• długoterminowego monitorowania leczonych przypadków
• diagnostyki różnicowej

Parodontoza to choroba zakaźna przyzębia, wywoływana przez bakterie i nasilana przez reakcje immunologiczne. Za pomocą PadoTest® wykrywa się obecność patogenów przyzębia i klasyfikuje ją według trzech stopni zaawansowania (typ 1 do 3).

Takie typowanie pozwala na wdrożenie ukierunkowanego leczenia, ponieważ PadoTest® dostarcza informacji o konkretnych działaniach, w tym – w razie potrzeby – o odpowiednich antybiotykach.

Badane bakterie parodontopatogenne

Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Nomenklatura: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) (dawniej Actinobacillus actinomycetemcomitans)

Właściwości: Gram-ujemny, fakultatywny beztlenowiec, 7 serotypów z różną ekspresją leukotoksyn (serotyp b o wysokiej częstości występowania w miejscowym agresywnym zapaleniu przyzębia)

Patogeniczność: Wysoce patogenny

Czynniki wirulencji:

• Leukotoksyna A
• Czynnik hamujący chemotaksję
• Hamowanie fibroblastów
• Toksyna resorbująca kości
• Kolagenaza
• Endotoksyna lipopolisacharydowa

Występowanie: Do miejscowego agresywnego i przewlekłego zapalenia przyzębia. Czynniki wirulencji sprzyjają kolonizacji i osiedlaniu się zarazka w przestrzeni ustno-gardłowej.

• Może być przyczyną reumatoidalnego zapalenia stawów
• Możliwa przyczyna zapalenia wsierdzia

Terapia: Antybiotykiem z wyboru jest amoksycylina. Nie można bezpiecznie wyeliminować za pomocą skalingu/rootplaningu

Filifactor alocis

Nomenklatura: Filifactor alocis (Fa)

Właściwości: Gram-dodatnie, niezwykle trudne w hodowli beztlenowce

Patogeniczność: Wysoce patogenny

Czynniki wirulencji:

• 15 różnych proteaz
• Microbial Surface Components Recognising Adhesive Matrix (MSCRAMMs)
• Inhibitor dopełniacza F. alocis (FACIN)

Występowanie: Występuje w próbkach poddziąsłowych u pacjentów z przewlekłą paradontozą (CP) oraz u pacjentów z uogólnioną agresywną paradontozą (GAP) i jest powiązany z utratą tkanek podporowych. Fa jest przyczyną przewlekłych stanów zapalnych i indukuje produkcję cytokin prozapalnych, które prowadzą do apoptozy komórek nabłonka dziąsłowego. W porównaniu z przedstawicielami tak zwanego „czerwonego kompleksu" opisanymi w literaturze – Pg, Td, Tf – którzy są najsilniej powiązani z chorobami przyzębia, Fa wykazał trzecią najwyższą częstość występowania w grupie pacjentów z GAP oraz drugą najwyższą w grupie pacjentów z CP. Fa znajduje się głównie w regionach biofilmu pochodzących ze środkowej lub wręcz wierzchołkowej części kieszonki.

Fa jest ściśle związany z innymi patogenami przyzębia i wykazuje na przykład symbiotyczną relację z Pg, co może prowadzić do strukturalnego rozrostu biofilmu.

Terapia: Antybiotyk z wyboru: metronidazol

Porphyromonas gingivalis

Nomenklatura: Porphyromonas gingivalis (Pg)

Właściwości: Gram-ujemne ścisłe beztlenowce

Patogeniczność: Wysoce patogenny

Czynniki wirulencji: Proteazy związane z błoną, które na przykład rozszczepiają fibrynogen, co prowadzi do krwawienia podczas sondowania (BOP), uwalniają heminę i żelazo, a jednocześnie działają jako źródło pożywienia dla dalszego namnażania się zarazka. Lipopolisacharydy, egzopolisacharydy, OMP (białka błony zewnętrznej), kolagenaza, proteaza trypsynopodobna, żelatynaza, aminopeptydaza.

Występowanie: Zarazek ten nie jest częścią „normalnej" flory jamy ustnej; obrona immunologiczna nie jest w stanie całkowicie opanować infekcji. Kolonizuje przyzębie bardziej równomiernie niż A. actinomycemtemcomitans, który ma tendencję do występowania w pojedynczych miejscach.

Terapia: Zwykle można go usunąć za pomocą strugania korzeni. Jeśli nadal jest wykrywany po tym zabiegu, wskazana jest ponowna interwencja z kiretażem lub choriurgią. Jeśli Pg i Aa są obecne w dużych ilościach, oprócz skalingu/strugania korzeni należy przepisać antybiotyki. Antybiotykami z wyboru są metronidazol lub ornidazol + amoksycylina.

Prevotella intermedia

Nomenklatura: Prevotella intermedia (Pi)

Właściwości: Gram-ujemne obligatoryjne beztlenowce

Patogeniczność: Wysoce patogenny

Czynniki wirulencji:

• Egzopolisacharydy (EPS)
• Proteaza cysteinowa (Interpain A)

Występowanie: Jest wykrywany jako (współ)patogen głównie mieszanych infekcji zębopochodnych. Znany również jako wczesny zarazek markerowy, który tworzy środowisko beztlenowe niezbędne do kolonizacji głównych zarazków przyzębia poprzez metabolizowanie cukrów resztkowych w bruździe lub w tworzącej się kieszonce przyzębnej. Pi wykorzystuje hormony steroidowe jako czynniki wzrostu, dzięki czemu może występować częściej u kobiet w ciąży.

Terapia: Pi nie można leczyć za pomocą skalingu/strugania korzeni, jeśli liczba bakterii jest wysoka. Antybiotykami z wyboru są preparaty nitromimidazolu (np. metronidazol). Oporność na penicylinę indukowana penicylinazą jest znana w pojedynczych przypadkach; poza tym beztlenowe antybiotyki ß-laktamowe (np. penicylina G, ampicylina, amoksycylina) mogą być stosowane z dobrym skutkiem. Skuteczność klindamycyny (oporność) i tetracyklin jest różna; aminoglikozydy są zawsze nieskuteczne.

Tannerella forsythia

Nomenklatura: Tannerella forsythia (Tf)

Właściwości: Gram-ujemne ścisłe beztlenowce

Patogeniczność: Wysoce patogenny

Czynniki wirulencji: 3 enzymy proteolityczne: proteaza cysteinowa (PrtH), karilizyna (strukturalnie porównywalna z ludzkimi metaloproteazami macierzy), mirolaza (zależna od wapnia proteaza serynowa).

Występowanie: Charakterystyczne dla poważnych uszkodzeń kości. Znacznie wyższa liczba w „aktywnych" kieszonkach niż w „nieaktywnych". Znane również w przypadkach nawracającego zapalenia przyzębia. Często związane z opornym na leczenie zapaleniem przyzębia. Istnieje ścisły związek między jednoczesnym występowaniem Treponema denticola i Porphyromonas gingivalis.

Terapia: Można zwykle usunąć za pomocą strugania korzeni. Antybiotyki z wyboru to metronidazol lub ornidazol, jeśli jest to wyraźnie konieczne (szczególnie w przypadku ciężkich objawów zapalnych).

Treponema denticola

Nomenklatura: Treponema denticola (Td)

Właściwości: Krótki, ściśle beztlenowy gram-ujemny krętyk

Patogeniczność: Wysoce

Czynniki wirulencji: Proteazy niszczące tkanki, hialuronidazy, fosfatazy i fosfolipazy. Stymuluje powstawanie IL-1 alfa i TNF-alfa.

Występowanie: Wiąże się z niszczeniem przyzębia (zaawansowane zapalenie przyzębia), martwiczym wrzodziejącym zapaleniem dziąseł/przyzębia.

Terapia: Jest przydatny jako marker do oceny powodzenia leczenia (skaling/struganie korzeni) w kieszonkach opornych na leczenie. Jako antybiotyk z wyboru, w razie potrzeby, metronidazol lub ornidazol.

Metodologia

Do wykrywania i ilościowego oznaczania w PadoTest® stosuje się specjalną metodę Multiplex Realtime PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy). Wysoka precyzja tej metody analitycznej odzwierciedla obecność kluczowych drobnoustrojów w kieszonkach dziąsłowych. Test PadoTest® jest bardzo atrakcyjny cenowo i dzięki możliwości wykonania testu w wielu lub pojedynczych miejscach – wyjątkowo elastyczny w zastosowaniu.

Lekarz rozpoznaje obraz kliniczny, a PadoTest® określa patogenność zakażenia bakteryjnego i zaleca odpowiednie działania terapeutyczne!